Dottore, mi si è infiammata la curcuma

Saltellando e sacramentando su una caviglia dolorante a causa di una fastidiosa tendinite, un bel giorno la mia amica Lisa è andata in farmacia in cerca di sollievo. Possibilmente immediato. Memore di esperienze precedenti ha chiesto dell’ibuprofene, ovvero un analgesico di cui già conosceva pro e contro e si è quindi parecchio innervosita quando il farmacista ha tentato di farle cambiare idea, insistendo zelante affinché acquistasse un integratore alimentare a base di curcuma, a suo avviso altrettanto efficace ma meno pericoloso in quanto “meno chimico”. Mi sono preso un paio di giornate per leggere quel che si sa sull’argomento e distillarlo di seguito; contrariamente al solito stile creativo, questo post sarà più lineare e schematico. Vorrei infatti evitare letture polarizzate di quel che scriverò, dato che districarsi in questi argomenti è complesso sia per i professionisti che (ancor più e per ovvie ragioni) per i consumatori e l’adesione tribale a un’idea tende a prevalere sul ragionamento caso per caso.

Primo: perché la mia amica ha chiesto ibuprofene. Innanzitutto perché ne aveva già esperienza e sapeva cosa aspettarsi, sia in termini di effetti collaterali che di efficacia nel contenere il dolore. Anche per questo già sapeva di non soffrire di allergie o ipersensibilità. In secondo luogo perché su questa sostanza esiste una serie mirata di studi che ne hanno dimostrato l’efficacia anche in caso di tendiniti e dolori articolari, sia per applicazione topica (pomate, gel) che per via orale. In particolar modo quello che si sa è che con dosaggi attorno a 1200-2000 mg giornalieri di ibuprofene o altri farmaci analoghi (i cosiddetti FANS) si può spesso ma non sempre ridurre il dolore già dopo pochi giorni, mentre in assenza di altri interventi non si ottengono effetti sulla causa dell’infiammazione tendinea e non si ripristina la funzionalità dell’articolazione interessata. Si sa anche che la loro somministrazione ha senso solo quando la tendinite è al massimo del suo dolore mentre gli effetti sono limitati in caso di somministrazione anticipata, ad esempio per prevenire ricadute. Questo apre una prima parentesi: un farmaco non funziona quasi mai risolvendo un problema con l’approccio magico proposto dalle pubblicità. Non assicura mai la completa guarigione sempre e comunque, ma offre maggiori probabilità di guarire in un tempo più breve. Come vedremo però, rispetto all’integratore il farmaco ci assicura in anticipo quale sia l’entità di questa probabilità. Complessivamente sono disponibili circa una ventina di studi sull’uomo, alcuni dei quali di discreta qualità, condotti trattando circa un migliaio malati affetti da tendiniti di vario tipo e quindi per queste sostanze conosciamo dosaggi, modalità, pregi e difetti sullo stesso problema della mia amica. Li possiamo leggere in apposite pubblicazioni sintetiche, che agevolano l’interpretazione dei dati e risolvono inevitabili ambiguità.

turSecondo: sulla base di cosa il farmacista ha proposto la curcuma. E’ da diverso tempo che si studia l’uso della curcuma e di alcune sostanze chimiche da essa prodotte (i curcuminoidi) come antinfiammatori e prima che si scaldino gli animi va detto che in alcuni casi ci sono stati risultati incoraggianti, ovvero l’efficacia dei curcuminoidi contro alcune infiammazioni nell’uomo non pare del tutto trascurabile e risulta superiore al placebo, talvolta comparabile a qualche farmaco di riferimento. Nel nostro caso però la prima chiave sta nel termine “alcuni”. Gli studi sono infatti molto limitati per numero e qualità (pochi malati seguiti, scarsi confronti, impostazioni deboli), molti tra essi hanno riguardato sistemi molto più semplici o diversi rispetto all’organismo umano e soprattutto nessuno ha riguardato le tendiniti; tuttavia ne possiamo dedurre qualche indicazione utile al caso di Lisa. Ad esempio sono disponibili studi di scarsa qualità condotti su pochi pazienti, che indicano una discreta efficacia dei curcuminoidi nel trattare infiammazioni croniche a livello intestinale, solo però a seguito di trattamenti abbondanti e protratti per molte settimane. Quello che sinteticamente si deduce è che i curcuminoidi inibiscono molto intensamente l’infiammazione in vitro, ma replicano nell’uomo questa attività in modo più modesto, solo per alcuni tipi di patologie infiammatorie e solo quando vengono assunti regolarmente per lungo tempo. Esiste un buon numero di ricerche sugli animali, nelle quali l’azione di curcuminoidi e FANS nel trattare le infiammazioni articolari è simile. Tuttavia queste sostanze sono assorbite diversamente tra animali e uomo e gli esiti andrebbero confermati in quest’ultimo, per cui il loro valore è limitato. Nella speranza ovviamente che possano essere presto ottenuti risultati analoghi in pazienti veri. Questa differenza è dovuta allo scarso assorbimento dei curcuminoidi a livello intestinale e alla grande velocità con cui il nostro metabolismo si sbarazza di essi, in quanto li considera sostanze chimiche estranee alla stregua di qualunque farmaco di sintesi. Questo spiega i risultati positivi citati sopra: nell’intestino i curcuminoidi arrivano comunque in gran quantità durante la digestione e solo un’assunzione molto frequente e a lungo termine può permettere di raggiungere effetti tangibili. In questi studi si è anche riscontrato che i curcuminoidi sono sì comparabili ai FANS come effetto antinfiammatorio, ma lo sono molto di meno nel ridurre il dolore e agiscono meglio nel prevenire l’insorgenza di una fase infiammatoria grave rispetto a ridurne una già in corso, cosa che li rende potenzialmente interessanti nel trattare solo alcune e non tutte le infiammazioni. Ad esempio, potrebbero essere indicati per quelle con un andamento ciclico e ricorrente, per prevenire ricadute. E’ probabile che il farmacista avesse in mente questo tipo di studi, che però non si adattano all’esigenza di Lisa: avere sollievo rapido al dolore causato dal suo tendine già infiammato.

Terzo: sezionare le prove. Superiore al placebo significa, più o meno, “meglio di niente”. Ma quando esistono già trattamenti di nota efficacia sarebbe molto interessante valutare se il nuovo rimedio -ad esempio i curcuminoidi- è effettivamente meglio non solo di “niente”, ma anche di quelli già usati e in caso affermativo, sapere di quanto è meglio o peggio. Solo così è possibile valutare dati alla mano l’eventualità della sostituzione proposta dal farmacista. Muoversi in questo campo da esperto, professionista o consumatore è difficile e la confusione è aumentata spesso da gravi difetti negli studi, i cui colpevoli sono quei ricercatori che per scarsa competenza o sciatteria trascurano alcune operazioni fondamentali. L’assenza di alcuni passaggi e scelte “furbe” nelle pubblicazioni scientifiche complicano la vita non solo dei farmacisti e dei medici, ma anche di tutti quelli che poi fanno il lavoro di tradurre i risultati a un pubblico di consumatori. Un esempio calzante riguarda una ricerca che il farmacista avrebbe potuto portare a testimonianza della sua opera di convincimento presso la mia amica. Si tratta di uno studio clinico (ovvero condotto su pazienti reali) in cui persone con artrosi al ginocchio sono state curate con curcuma e con ibuprofene, dimostrandone l’equivalenza dopo quattro settimane di cura. In apparenza un ottimo puntello per chi vuole dimostrare che un integratore a base di curcuma e un farmaco analgesico “funzionano uguale”. La patologia valutata è simile ma non identica a quella che ha portato Lisa in farmacia: l’artrosi è un problema cronico e permanente, mentre la tendinite ha almeno nelle fasi iniziali aspetti più acuti. Nella prima il paziente accetta anche un trattamento che garantisce i primi risultati dopo settimane di cura ed è più propenso a preferire i prodotti con meno effetti collaterali (limitato beneficio a breve termine, basso rischio a lungo termine), nella seconda al contrario il paziente si attende un sollievo quasi immediato e per questo è disposto a sopportare eventuali complicazioni (elevato beneficio a breve termine, maggiore rischio a breve-medio termine). Lo studio in questione ha poi diversi limiti esemplari nel campo delle sostanze naturali, ovvero non ha previsto la misura dei curcuminoidi presenti nella droga usata e ha, per stessa ammissione di chi lo ha condotto, somministrato una dose di ibuprofene inferiore a quella in genere consigliata per le infiammazioni articolari (800 mg contro 1200-2000 mg). La combinazione dei due fattori porta a un risultato spendibile in campo accademico ma non risponde a domande pratiche: che risposta avremmo avuto con il dosaggio corretto di ibuprofene? E dato che la quantità di curcuminoidi varia naturalmente anche più del 110% a seconda delle caratteristiche della pianta di partenza, che cosa mi devo aspettare da una curcuma o da un estratto diverso da quello usato nello studio? E che legame può esistere tra questi studi e il prodotto suggerito dal farmacista? Con un caso che vi assicuro essere più unico che raro in letteratura, gli stessi autori hanno poi pubblicato un secondo studio in cui hanno risposto alle domande e colmato le lacune del primo: quantificazione dei curcuminoidi a 1500 mg al giorno, dosaggio giusto di ibuprofene, controlli più ravvicinati e maggior numero di pazienti. I risultati, almeno per l’artrosi, hanno visto ancora un’equivalenza nei due trattamenti. E’ tuttavia l’unico studio con un confronto ben fatto e riguarda una patologia diversa dalla tendinite.

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Quarto: che differenze ci sono tra il farmaco e l’integratore. Pur non trattandosi della stessa patologia e pur esistendo un unico studio con tali risultati possiamo azzardare l’ipotesi che gli studi stiano parzialmente dalla parte del farmacista. Quanto chiesto da Lisa e quanto da lui proposto appartengono tuttavia a due categorie di prodotti per la salute molto diverse tra loro e le differenze che ci interessano si basano sulle diverse norme e leggi che ne regolano la vendita. Per poter essere registrato come farmaco un prodotto deve contenere (e garantire la presenza entro la data di scadenza) di quantità di principio attivo congruenti con l’efficacia dimostrata nell’uomo per la patologia che si dichiara di voler curare. Ovvero: in un farmaco a base di ibuprofene che ha la tendinite tra i suoi bersagli terapeutici deve essere garantita la quantità di principio attivo che si è dimostrata efficace per trattare il dolore muscolo-scheletrico in persone effettivamente malate. Al contrario, un prodotto registrato come integratore alimentare non è tenuto a dimostrare alcuna efficacia prima della messa in commercio e non è tenuto a garantire livelli di principi attivi coerenti con quanto dimostrato da eventuali studi. Per legge inoltre il suo bersaglio sono le persone sane, non quelle malate. In altre parole, il produttore può lecitamente formulare un prodotto a base di curcuma inserendo la quantità che vuole, senza indicare il contenuto in curcuminoidi a patto di non dichiarare in modo esplicito alcuna efficacia sulla confezione (cosa che di fatto viene poi demandata a comunicazioni implicite come il nome del prodotto, illustrazioni, giochi di parole e consigli verbali dati dal venditore). Ovvero: anche se fosse confermato che 1500 mg di curcuminoidi sono efficaci nel trattamento acuto della tendinite, non è affatto garantita la presenza delle medesime quantità negli integratori in vendita, non solo durante la loro vita commerciale ma anche al momento stesso della loro produzione. Lo stesso vale per qualsiasi tipo di infiammazione: gli studi che suggeriscono l’azione antinfiammatoria a livello intestinale, ad esempio, indicano dosaggi pari a circa 2000 mg giornalieri di curcuminoidi, ma in commercio i prodotti possono (lecitamente) contenerne tra 3 e 400 mg per compressa senza alcun obbligo che questo venga dichiarato in etichetta. Data la scarsa biodisponibilità dei curcuminoidi (meno del 10% di quel che si ingerisce va in circolo) molti produttori hanno poi realizzato sistemi per ovviare a questo limite, ad esempio combinandoli con lecitina o con piperina, o miscelando ad essi altri ingredienti. Prodotti con quantità di principio attivo e formulazioni così diverse non possono garantire la stessa “potenza” né un’efficacia comparabile con quella di studi condotti con dosi e combinazioni ancora diverse. Tuttavia, non essendo obbligatorio presentare testimonianze scientifiche di efficacia prima della messa in commercio degli integratori, non esistono quasi mai studi indipendenti sulle formulazioni effettivamente vendute: potrebbero anche funzionare, ma nulla ce lo assicura.

Quinto: in sintesi. Nel caso specifico delle tendiniti, per principi attivi come l’ibuprofene sono disponibili studi mirati che ne hanno quantificato l’efficacia, mentre per curcuma e curcuminoidi ancora non ci sono e ci si basa su deduzioni da altre patologie, non sempre attinenti. Non è escluso che compaiano in futuro, ma attualmente non si può garantire un’equivalenza di risultato. Gli integratori non devono, al contrario dei farmaci, dimostrare obbligatoriamente alcuna efficacia prima di essere mesi in vendita e questa è misurata solo in base al gradimento soggettivo post-vendita dei consumatori. Non devono neanche rispettare contenuti minimi di principi attivi, anche quando la loro efficacia è conclamata a determinati dosaggi e ciò porta a un’enorme diversificazione dell’offerta commerciale, rendendo sicuramente difficile la vita del farmacista e anche quella del consumatore. Eppure in questa apparente contraddizione esiste una congruenza: se la curcuma è più efficace nel prevenire un’infiammazione che nel curarla quando questa è nel suo pieno, i curcuminoidi saranno più adatti a un integratore alimentare destinato a persone sane che ad un prodotto mirato a soggetti già malati. Cosa avrebbe potuto fare l’amica di fronte alla proposta del farmacista? Chiedere se il dosaggio in curcuminoidi dell’integratore consigliato era in accordo con studi clinici sul trattamento a breve termine della tendinite e chiedere lumi sul tipo e sulla velocità dell’effetto, scegliendo in base alla competenza della risposta del farmacista e alla sua volontà di spesa.

Fuori sacco: perché secondo me il farmacista ha sbagliato. Questa è chiaramente un’opinione personale, che parte dal compito professionale del farmacista di fornire un consiglio a un cliente, e necessita di una premessa. La farmacia è un’impresa commerciale e giustamente non è un luogo in cui si fa beneficenza: chi ci lavora deve fidelizzare il cliente, offrirgli un servizio e un’attenzione che magari altri non garantiscono al fine di farlo tornare. Questo in alcuni casi può significare anche anticipare le aspettative e gli umori di chi sta dall’altra parte del banco e battere sullo stesso tamburo del marketing, che negli ultimi decenni ha molto promosso prodotti per la salute di origine vegetale. Se il consumatore medio chiede integratori e altri prodotti naturali, o se ha introiettato una malcompresa fobia per tutto ciò che è chimico, il farmacista che deve far tornare i conti a fine mese si può adeguare alle richieste di chi entra nel suo negozio, vendendo aspettative. A mio avviso però se il cliente entra con una precisa richiesta, cercare di fargli cambiare idea sulla base di indicazioni non scientificamente solide è scorretto. Così come è a lungo termine controproducente dare consigli non supportati da evidenze o descrivere un integratore alimentare come se offrisse le medesime garanzie di efficacia e di contenuto di un farmaco. Pur capendo l’occhio al fatturato, un minimo di strabismo sarebbe auspicabile per spiegare al cliente che nel caso degli integratori si propone un’efficacia in alcuni casi possibile ma non misurata e quindi non definibile. Un paragone che viene bene è di tipo finanziario: il farmaco è per sua natura come un bond che offre un rendimento definito e calcolato prima della sottoscrizione. Può essere alto o basso, ma è noto. L’integratore, per carenze di ricerca e di normativa, propone invece un rendimento in larga parte ignoto all’atto dell’acquisto e non rivelarlo corrisponde a un comportamento che nella recentissima storia bancaria nazionale non ha propriamente dato lustro e futuro a certi istituti finanziari. E a proposito di finanze: sempre assumendo un’equivalenza (non dimostrata, almeno finora) in termini di velocità e intensità di risposta antidolorifica tra i due trattamenti, la mia amica avrebbe speso circa 8 euro per un trattamento di due settimane a base di ibuprofene e circa 30 euro, per lo stesso periodo, qualora avesse scelto l’integratore a base di curcuma.

Fonti e riferimenti

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Piante bistrattate e altre storie: l’assenzio (non) allucinogeno

Anni fa, a Padova, ho avuto la fortuna di ammirare “L’assenzio” di Edgar Degas. Poco distante, una guida turistica concionava un nutrito manipolo pensionati, esortandoli a collegare tra loro lo sguardo assente della protagonista e il bicchiere nel baricentro pittorico. Con fermezza e tra i cenni assertivi del pubblico, l’esperta sanciva la pericolosità del liquore, dovuta insindacabilmente alla presenza di un allucinogeno nella pianta di partenza. Alcuni gitanti, con la sicumera propria di chi ha ricevuto in regalo la verità grazie alla raccolta punti del ben vivere, commentavano ad alta voce confermando le parole della guida, senza notare l’inarcamento a sesto acuto del mio sopracciglio.

(Segue, con note, didascalie e cotillons, su Medium)

La botanica dello sciroppo d’acero – Parte terza

CResearchBlogging.orgome altri dolcificanti derivati da piante, anche lo sciroppo d’acero è finito nel mirino della distorsione salutistica e le ricerche sui i suoi effetti sono frequentemente mistificate, con inevitabile seguito di malintesi. Ci piace consumare cibi dolci al punto da accettare gli alibi più ballerini e coprire la verità più insipida e indigesta: dovremmo mangiare molto meno e basterebbe incrementare la quota di frutta e verdura per stare meglio (buona prassi che sono il primo a trasgredire).

Davvero funziona per il diabete?  E’ probabilmente anche per questo che spesso, sui forum e persino su pagine che dovrebbero fornire informazioni corrette su diabete e nutrizione, si legge che lo sciroppo d’acero sarebbe fenomenale per chi vuole perdere peso, per chi soffre di glicemia alta e che al suo interno sono presenti sostanze in grado di ridurre l’assorbimento degli zuccheri, di agire come antiossidanti e di prevenire varie malattie. Il solo fatto che, come spiegato, lo sciroppo d’acero non sia altro che un equivalente liquido del normale zucchero di barbabietola dovrebbe valere già come risposta: di fatto questo dolcificante è saccarosio al 70% in acqua e le sue proprietà sono quindi le stesse del normale zucchero bianco, solo leggermente depotenziate dalla diluizione. Se lo sciroppo d’acero fosse disidratato senza riscaldamento, non si otterrebbe altro che zucchero bianco al 99.7%. Questo comporta un apporto calorico simile al miele e minore del 30% circa rispetto allo zucchero di canna o di barbabietola, ma esclusivamente per merito dell’acqua residua. Qualora se ne usasse un po’ in più per ottenere lo stesso effetto edulcorante, i vantaggi svanirebbero e non si capisce come alcuni possano sostenere che lo sciroppo d’acero possiede un potere dolcificante “1,5 volte superiore al saccarosio”. Un discorso analogo, anche se non così proporzionale a causa del sistema usato per la misurazione, riguarda l’indice glicemico, che per il nostro sciroppo è leggermente inferiore a quello dello zucchero e paragonabile a quello del miele, ma con valori che a causa della sua composizione non si discostano in maniera radicale da quella di molti dolcificanti a base zuccherina. Come correttamente spiega il sito britannico sulla prevenzione del diabete, anche lo sciroppo d’acero è “zucchero sotto mentite spoglie”: “Although honey, agave nectar and maple syrup are marketed in many of the ‘sugar-free diet’ books as healthier alternatives to sugar, they’re really just other forms sugar. […] The suggestion that these foods are healthier may motivate you to eat more, which isn’t helpful for your diabetes and/or your waistline.

different-grades-of-maple-syrupUn altro grosso equivoco sull’acero riguarda la presenza di polifenoli nello sciroppo, il cui studio ha prodotto segnalazioni come questa, questa e questa, solo per pescarne alcune delle molte sintonizzate sullo stesso spartito stonato. Lo sciroppo contiene effettivamente infinitesimali quantità di fenoli semplici, soprattutto acidi idrossicinamici derivati dalla degradazione termica durante la bollitura della linfa, ma oltre all’esiguità va fatto notare che si tratta di sostanze quasi ubiquitarie nella frutta e in buona parte della verdura normalmente consumata. A rendere ballerino l’alibi dei polifenoli è però il fatto che tutti gli studi citati a sostegno dell’ipotesi “sciroppo d’acero e glicemia” e “sciroppo d’acero e antiossidanti”, contrariamente a quello che si deduce dai resoconti, non hanno investigato lo sciroppo così come lo mangiamo bensì estratti concentrati, dai quali sono stati rimossi tutto il saccarosio e tutta l’acqua, fino ad ottenere solo ed esclusivamente la frazione ricca in polifenoli. In altre parole, anche se i risultati di questi composti sono apparentemente favorevoli e nonostante molti di essi siano effettivamente degli ottimi antiossidanti, il loro contributo nello sciroppo è praticamente nullo, in quanto enormemente diluiti. Tre esempi per spiegare i limiti di queste spiegazioni e degli studi originari:

Primo: 1000 g di sciroppo d’acero contengono circa 4 mg di polifenoli e gli studi disponibili hanno impiegato estratti contenenti circa 340 mg/g di polifenoli. Lascio a voi il calcolo per arrivare al volume di sciroppo necessario a raggiungere la stessa quantità e alla corrispondente quantità di saccarosio che andrebbe ingerita con relative calorie. Altri studi hanno poi valutato gli effetti sulla glicemia dei polifenoli presenti nelle foglie e la loro azione è stata confusa con quella dello sciroppo, che come spiegato è una cosa completamente diversa, al punto che le sostanze testate sono completamente assenti in quest’ultimo. Nulla vieta che i tannini e i polifenoli individuati abbiano un’azione nell’agevolare il controllo della glicemia (ce l’hanno e soprattutto è ben nota l’azione di altre fonti), semplicemente nello sciroppo d’acero ce ne sono troppo pochi per sortire qualsivoglia effetto.

Secondo: gli stessi polifenoli sono presenti anche in altre piante alimentari. Ad esempio, il mirtillo ne contiene 200 volte in più, le normali fragole ne contengono circa 100 volte in più, nella crusca gli stessi composti hanno una concentrazione 1000 volte maggiore. E oltre a contribuire in molti altri modi al benessere di chi le mangia, fornire un indice e un carico glicemico più favorevoli, costano anche molto di meno apportando al tempo stesso assai meno calorie. Un forte limite di questo tipo di studi, oltre ad essere semplici valutazioni in vitro, è infatti quello di non fornire mai un confronto serio con un’alternativa alimentare consolidata, che aiuti il consumatore a fare la scelta per lui opportuna. Il risultato è che non è immediato dedurre quale sia l’opzione alimentare migliore: meglio tre cucchiaini di sciroppo d’acero o una porzione di frutta in più? (Meglio la frutta).

Terzo: in una dieta europea equilibrata si ingeriscono ogni giorno tra 30 e 50 mg degli stessi polifenoli presenti nello sciroppo. Saranno i pochi centesimi di milligrammo assunti sostituendo tutto lo zucchero di barbabietola con lo sciroppo d’acero a cambiare le cose? No, si possono ottenere risultati di gran lunga migliori -se lo si desidera- aumentando le porzioni di frutta e verdura senza ricorrere a prodotti extra, come spiega questo grafico, nel quale vengono confrontate le attività antiossidanti di dolcificanti zuccherini e di alcuni vegetali. Lo sciroppo d’acero ha una debole azione: ne occorrono 130 g al giorno per ottenere lo stesso effetto antiossidante di una porzione di frutta o di noci, mentre una semplice porzione extra di mirtilli assicura un effetto quasi 10 volte maggiore.

Phillips, K. M., Carlsen, M. H., & Blomhoff, R. (2009). Total antioxidant content of alternatives to refined sugar. Journal of the American Dietetic Association, 109(1), 64-71.
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González-Sarrías, A., Li, L., & Seeram, N. (2012). Anticancer effects of maple syrup phenolics and extracts on proliferation, apoptosis, and cell cycle arrest of human colon cells Journal of Functional Foods, 4 (1), 185-196 DOI: 10.1016/j.jff.2011.10.004

Phillips, K., Carlsen, M., & Blomhoff, R. (2009). Total Antioxidant Content of Alternatives to Refined Sugar Journal of the American Dietetic Association, 109 (1), 64-71 DOI: 10.1016/j.jada.2008.10.014

La botanica dello sciroppo d’acero – Parte prima

614020_94614957Un tour autunnale a cavallo tra Quebec canadese e New England statunitense regala al turista la vista romantica della tavolozza fiammeggiante degli aceri. L’occhio dell’appassionato di piante, trascurando lo stereotipo oleografico del foliage, sa però che in quei giorni gli aceri si avviano al letargo invernale e che nel farlo si impegnano a riciclare ogni materiale utile, scomponendo la clorofilla e recuperando carboidrati e proteine da richiamare verso il profondo delle radici, prima di far cadere al suolo mucchi di foglie morte, svuotate di ogni nutriente e portate via dal vento del Nord. Nel frattempo, la scomparsa della clorofilla e la necessità di proteggere la foglia durante l’ultima ritirata portano alla vista carotenoidi gialli e antociani rossi, per la gioia dell’ente turismo di Vermont, Adirondack e dintorni che cercano di godere del fenomeno fino a che il cambiamento climatico lo permette. Questa esplosione di colori e di quieto vivere ha però luogo in autunno, mentre ora siamo nella briosa primavera e il panorama regalato è decisamente diverso.

Difatti, in questi giorni la visita ai medesimi luoghi offre al turista scenari assai meno patinati ma ben più vitali: tra gli aceri ancora privi di foglie un inestricabile groviglio idraulico di tubi pulsanti corre da un tronco all’altro per centinaia di metri e migliaia di condotti in plastica escono direttamente dai fusti, dai quali spesso sporge un piccolo rubinetto. Aperta la mandata, il turista può veder sgorgare un flusso di liquido incolore, dolce e regolare al punto che, con pazienza e secchiello, non sarebbe difficile raccoglierne qualche litro in una sola giornata. Addirittura, passeggiando per il bosco dopo una forte gelata, si potrebbero notare piccole stalattiti ghiacciate e dolci sporgere da qualche rametto rotto. E’ il risveglio dell’acero: i carboidrati tornano in circolo dal loro rifugio radicale e l’acqua dalle radici riprende a fluire verso le gemme, la vita della pianta riparte e con essa il business dello sciroppo d’acero, uno dei pochi prodotti di successo commerciale ottenuti dalla linfa degli alberi. Questa ambientazione primaverile non è certo romantica come quella autunnale e ricorda vagamente una fabbrica più che una foresta, ma permette di raccontare diverse storie.

Cosa succede nell’acero? Le piante hanno un’idraulica tutta loro. Presentano un doppio sistema per il trasporto interno dei liquidi, formato da una serie di vasi che al pieno della vitalità trasferisce acqua, ormoni e sali minerali dalle radici verso le foglie e da una serie di tubi che assicurano il percorso inverso, instradando gli zuccheri prodotti dalla fotosintesi verso il resto della pianta. Il sistema che dall’alto va verso il basso è detto floema, è formato da cellule vive e nella nostra storia è un comprimario, un attore che appare in scena due volte in tutto il film. Il sistema che dal basso va verso l’alto è detto xilema e gode invece del ruolo protagonista; fatto di cellule morte e con pareti dure, deve lavorare contro il fastidioso volere della gravità, in quanto senza aiuti fisici l’acqua non risalirebbe dal sottosuolo fino agli oltre 30 metri di altezza di un acero. In condizioni normali, ovvero quando la chioma è ricca di foglie, questa forza è in massima parte assicurata dalla traspirazione: la superficie fogliare perde acqua in forma di vapore acqueo e questa eliminazione induce una pressione negativa nei tubi, che operando come tante cannucce da cocktail aspirano con forza altra acqua dalle radici lungo lo xilema per riempire il vuoto lasciato da quella evaporata.

Acer saccharum e in misura minore Acer rubrum e Acer nigrum, le specie responsabili dei panorami dorati e della produzione di omonimo sciroppo da pancakes, non fanno eccezione e movimentano acqua e soluti in questo modo. Ad esempio, il floema in estate porta il glucosio prodotto dalla fotosintesi dalle foglie alle radici, dove viene immagazzinato sotto forma di amido fino all’autunno, epoca in cui i medesimi tubi portano sottoterra le sostanze recuperate dalle foglie in via di degradazione, per conservarle al riparo durante il letargo invernale. Al contrario, in estate lo xilema grazie alle foglie draga e aspira nuova acqua verso l’alto, per permettere alla pianta di crescere e vivere: si stima che in un acero di medie dimensioni possano circolare attraverso lo xilema fino a 200 litri di acqua al giorno. Con l’arrivo dell’inverno questo flusso rallenta fino a cessare completamente con la caduta delle foglie. Tutto questo dinamismo idraulico ha però bisogno di una folta chioma per funzionare a pieno regime e pone un primo problema quando l’albero si risveglia dal letargo invernale: se le foglie sono così importanti per il trasporto, come fa la miscela di acqua e zucchero a salire quando l’albero è spoglio e perché la linfa usata per produrre lo sciroppo sgorga spontaneamente dai rubinetti?

Ghiaccio, tubi e zuccheri. In barba alla fisica e al meccanismo fin qui descritto, durante i primi freddi giorni di primavera gli alberi di Acer saccharum assicurano un flusso regolare e consistente di liquido zuccherino, che risale lungo lo xilema e può essere intercettato inserendo un normale tubo nel tronco.

A differenza di altre piante, per prosperare al freddo l’acero ha infatti evoluto un sistema di trasporto che si avvantaggia dei climi più rigidi, nei quali anche alla fine dell’inverno sono frequenti forti gelate notturne. Allo scioglimento delle nevi le radici della pianta iniziano infatti ad avere a disposizione più acqua e le parti aeree iniziano a percepire l’arrivo di temperature ideali alla crescita. C’è un’enorme pianta alta più di 30 metri e spesso vecchia più di 200 anni da rimettere in moto, occorre energia immediata per ricostruire foglie, sviluppare gemme, far crescere rami e fusto e così il metabolismo dell’acero si mobilita smantellando il deposito di amido nelle radici, trasformandolo nuovamente in zuccheri solubili in acqua con cui rifornire le giovani gemme dalla parte collecting-maple-sap-in-bottleopporta della pianta. Nei primi giorni di primavera la linfa fatica a risalire verso la chioma in assenza del motore della traspirazione, così altre due forze possono entrare in soccorso: la pressione radicale e quella del fusto, ma la prima delle due nell’acero è assente e se proviamo a incidere una radice non si nota un flusso forte come quello del fusto. Il flusso lungo lo xilema è invece particolarmente forte ed ha luogo solo in concomitanza con giorni tiepidi e soleggiati seguiti da notti gelide tipiche della prima fase primaverile nel nordest americano, nelle quali la temperatura scende di molto sotto lo zero. Il meccanismo è dato da una combinazione di clima, idraulica e fisica, unite ad una precisa disposizione di tessuti nel tronco dell’acero il quale, a differenza di altri alberi, durante l’inverno mantiene liquidi all’interno del tronco. Così, nei primi freddi delle sere del Vermont e del Quebec, il primo raffreddamento della linfa nello xilema provoca il discioglimento di gas presenti nel tronco dell’acero, la cui scomparsa provoca una pressione negativa che fa parzialmente risalire il liquido dalle radici con un’intensità simile a quella della traspirazione. Durante il gelo notturno invece il liquido si ghiaccia, intrappolando ulteriore gas al suo interno anche da tessuti vicini e aumentando leggermente di volume preme sulle pareti dello xilema, rigide ma elastiche, mandandole in tensione. Giunte infine le ore calde del giorno la linfa ghiacciata si scioglie e i gas liberati, assieme al debole rimbalzo elastico dello xilema che torna alla sua dimensione originaria, producono una pressione positiva che spinge il liquido verso l’uscita più vicina, in genere data dal foro di spillaggio o dalle gemme dei rami, le cui pareti cellulari sono più cedevoli e permeabili. In altre parole, occorre una precisa e cicilica alteranza di congelamento/scongelamento dei gas nello xilema per spingere la linfa verso l’alto e questo rende il flusso della linfa dell’acero intermittente, legando a doppia mandata la produzione di sciroppo al territorio e alle sue condizioni climatiche. Altri alberi non mantengono liquidi nello xilema in inverno e non emettono linfa zuccherina se incisi in primavera, mentre altri ancora, come le betulle, effettuano invece lo stesso spostamento grazie alla sola pressione radicale, per cui possono essere “munte” in concomitanza allo scioglimento delle nevi e fino a che la linfa ha un adeguato tenore zuccherino, non solo in precise condizioni di gelo.

Amari risvolti del cambiamento climatico. La temperatura dell’ambiente gioca quindi un ruolo fondamentale nella raccolta di linfa da indirizzare alla produzione di sciroppo, perché il suo comportamento è perfettamente calibrato sul clima. Senza gelate primaverili l’acqua del tronco non può ghiacciare e non si nota un fenomeno così marcato di trasporto, con un conseguente un calo nella quantità di linfa raccolta e quindi e perdita di redditività, che risulta pertanto sensibile a qualunque cambiamento climatico. Ad esempio, negli ultimi decenni la resa dei boschi statunitensi è andata incontro a una costante contrazione, mentre quella dei boschi canadesi, posti più a nord, è cresciuta. La presenza di più giornate calde nei mesi di febbraio e marzo ha infatti ridotto la finestra di giorni utili di raccolta e inceppato il meccanismo tradizionale di spillaggio, in quanto gli albcurrent_vs_higheri hanno meno tempo per mobilitare il loro magazzino di amido nelle radici e iniziano prima ad effettuare la fotosintesi che blocca il trasporto di zuccheri dalle radici alle gemme attraverso lo xilema. Come illustra il diagramma qui a lato le previsioni degli ecologi soprattutto per i produttori americani di sciroppo d’acero non sono favorevoli e nei prossimi decenni la stessa presenza degli aceri diminuirà drasticamente nel nordest americano, poiché l’innalzamento delle temperature diminuirà la competitività degli aceri rispetto ad altre specie come querce e noci pecan, più adattate alle nuove condizioni.

Assieme ai colori dell’autunno anche la produzione primaverile di sciroppo tenderà quindi a migrare verso nord, finché c’è un nord verso cui migrare.

Perché gli inglesi bevono il tè?

tumblr_mel1lwZO1H1rkx0uto1_400Davanti alla macchinetta autogestita del caffè nelle anguste segrete del mio dipartimento, sono esposte alcune carte geografiche. Ispirano fantasticherie e domande, come quelle emerse stamattina: perché gli inglesi bevono tè e perché la tradizione del té non si è consolidata in Europa per opera di altri popoli? Le tradizioni alimentari dipendono dalla biologia delle piante? E potrebbero cambiare nel futuro?

Crisi=opportunità. Fino alla metà del 1800 la coltivazione del caffé e la sua importazione in Europa erano saldamente in mano agli Olandesi, che controllavano Ceylon e Indonesia tramite la Compagnia delle Indie Occidentali. Il caffè arrivava da oriente e il termine anglosassone “java” ancora oggi usato per indicarlo deriva proprio dall’omonima isola indonesiana. Sebbene la pianta vi fosse già coltivata dal 1700, in Sudamerica a quei tempi non si trovavano grandi piantagioni, mentre attualmente circa il 90% del caffè arriva in Europa proprio da questo continente e dall’Africa, in conseguenza di un’insoltita combinazione tra storia e biologia. Il monopolio caffeico della Geoctoyeerde Westindische Compagnie crollò con le conquiste napoleoniche e con il conseguente indebolimento dei Paesi Bassi; gli affari vennero in parte rilevati dagli inglesi, pronti a mettere le mani sulle ricchezze disponibili. Nel 1796 re Giorgio III acquisisce dall’Olanda l’isola di Ceylon, l’attuale Sri Lanka, ricca di piantagioni di caffè. Per usare espressioni proprie della moderna globalizzazione ma già calzanti all’epoca, lo fa anche per rinforzare la posizione del suo paese sul mercato globale del caffè e trarne lauti guadagni. A partire dal 1600 la società inglese è stata infatti investita in pieno dalla moda del caffè, che spopola al punto che nel 1800 le coffee houses britanniche rappresentano luoghi pubblici frequentatissimi, servono ettolitri di caffè a un penny la tazza e fanno concorrenza a consolidate istituzioni come i pub. Agli albori dell’epoca vittoriana è caffè e non il tè a dominare il mercato interno, sia nel Regno Unito che nel continente e Ceylon fa gola sia per esigenze strategico-militari nell’Oceano Indiano che per la ricchezza delle sue materie prime. All’epoca del cambio di bandiera sull’isola sono infatti presenti due coltivazioni: il tè limitato a piccole zone più montagnose e il caffè ampiamente diffuso in grandi estensioni collinari, al punto da rendere Ceylon il terzo produttore mondiale, con oltre 160.000 ettari e quasi 50.000 t/anno.

Opportunità=crisi. Il piano commerciale inglese va però a rotoli in una manciata di anni e da una potenziale posizione monopolistica i coloni di Ceylon si ritrovano praticamente senza piante da coltivare. L’inizio della fine è datato 1867, quando sull’isola giunge dall’Africa un fungo che in pochi anni annienta la produzione, probabilmente portato da alcune piante di caffè importate per avviare nuove piantagioni. Storia nella storia, a favorire il contagio è probabilmente l’uso di uno strumento tecnico messo a punto da un eastlake-victorian-wardian-casebotanico di Kew Gardens, Nathaniel Ward. La Wardian case è una specie di serra con terrario in forma di trasportino, che consente il facile trasporto navale di piante intere anzichè di semplici rametti da usare come talee o di semi. Il suo uso ha quasi certamente permesso il trasporto a Ceylon di piante africane affette dal coffee leaf rust, la ruggine del caffè causata da Hemileia vastatrix che non sarebbe stata in grado di compiere la traversata tramite semi. Giunto sull’isola il fungo si diffonde con devastante efficacia grazie all’uniformità genetica tra le piante coltivate, necessaria per ottenere caffè di qualità uniformi a basso costo e in poco tempo annienta le piantagioni, con una dinamica che ricorda da vicino quella delle patate nella grande carestia irlandese. Vista la mala partita, i commercianti inglesi cercano di recuperare le perdite estendendo con successo la coltivazione di tè anche a quote più basse e diventando così monopolisti su scala planetaria del commercio di questa pianta. La trasformazione determina anche una maggiore specializzazione, sia nella vendita che nella produzione e nel trasporto, portando alla scomparsa delle piantagioni di caffè anche in altre colonie britanniche come l’India e imResearchBlogging.orgpone con effetto domino anche una drastica variazione nei consumi in patria: il caffè non è più disponibile come prodotto inglese, il suo prezzo cresce, la distribuzione cala e le coffee houses non riescono più a vendere tazze a un penny, perdendo quote sul mercato interno. Al contrario, il tè inizia a costare sempre meno e diventa bevanda nazionale dei sudditi di Sua Maestà e gli stessi uomini di corte, per sostenere la nouvelle vague commerciale, manifestano di preferire l’allora più elitario tè al meno nobile caffè con esiti noti. L’afternoon tea inventato solo nel 1840 dalla Duchessa di Bedford si trova nel posto giusto al momento giusto e le tearooms gradualmente prendono il sopravvento sulle rivendite di caffè. La tradizione britannica del tè alle cinque è quindi in buona parte da imputare alle conseguenze di un fungo e all’abilità nel convertire le piantagioni, che trasformò la proverbiale crisi (biologica) in opportunità (commerciale).

Rust never sleeps. L’influenza del coffee leaf rust nelle faccende alimentari dell’uomo non si ferma alla conversione dei costumi inglesi. H. vastatrix è un parassita specifico del caffé, nel senso che attacca esclusivamente il genere Coffea e fino alla metà dell’800 era noto solo nelle zone dell’Africa Centrale in cui il caffè cresce selvatico. Si diffonde con facilità attraverso il vento, ma per le grandi distanze si avvale dell’inconsapevole aiuto dell’uomo e dei suoi spostamenti, ad esempio tramite partite di piante infette non controllate attenzione, come confermato anche nel caso del suo successivo sbarco dall’Africa in Brasile nel 1970. Il fungo infetta la pianta entrando nelle foglie attraverso gli stomi e colpendo le cellule del parenchima clorofilliano, causando necrosi e macchie scure che progressivamente invadono l’intera foglia. A poche settimane dall’aggressione le piante colpite risultano completamente defoliate e muoiono, mentre le sopravvissute perdono vigore e fruttificano in quantità assai inferiori. Ogni zona infetta della foglia può produrre in 2-3 settimane centinaia di capsule contenenti oltre 150.000 spore, capaci di resistere quasi 2 mesi prima di germinare. Per agire al massimo della virulenza H. vastatrix ha bisogno una precisa finestra di temperature, di alta umidità e di piante assai vicine tra loro, tre fattori che negli anni recenti sono in crescita per effetto del cambiamento climatico globale e delle pratiche di coltivazione, minando nuovamente dopo quasi due secoli il futuro del caffè e del suo commercio.

stockvault-fresh-coffee116330Biologia, storia, clima, mercato. Saltando dall’epoca delle colonie britanniche a quella del commercio moderno, la storia della geografia del caffé e del suo fungo devastatore non si ferma infatti al tè delle cinque. Dai tempi di Ceylon, la coltivazione si è trasferita da oriente a occidente, stabilendo il proprio epicentro nelle Americhe dove il fungo non era un tempo presente e dove il clima d’alta quota ne preveniva lo sviluppo massiccio. Favorito dal cambiamento climatico e dalle tecniche di coltura intensiva praticate ormai un po’ ovunque, il coffee rust sta vivendo in questi ultimi anni una nuova pagina gloriosa, tornando a devastare le piantagioni gestite dall’uomo. Nei paesi centro e sudamericani il caffè era rimasto sino ad ora al sicuro per effetto di condizioni climatiche che non ne favorivano lo sviluppo massiccio negli altipiani di Colombia, Guatemala, Nicaragua e Costarica. L’aumento delle precipitazioni e delle temperature riscontrato ovunque negli ultimi decenni e legato al climate change, unito al fatto che per aumentare le rese di produzione e abbattere i costi le piante sono coltivate molto fitte, sta  rendendo molto difficile il controllo delle infezioni e dal 2013 si parla di epidemia. La densità delle foglie aumenta infatti il ristagno di umidità e la velocità di diffusione, riducendo la possibilità di un controllo e di un tempestivo intervento in campo ai primi sintomi. In più, le pesanti fluttuazioni del prezzo mondiale del caffè negli ultimi decenni e la svalutazione di inizio millennio hanno costretto i coltivatori a una serie di operazioni che hanno contribuito a radunare venti e nuvoloni della tempesta perfetta in corso dal 2013 in America Centrale. In particolare, i minori ricavi hanno inciso sulla manodopera, diminuendo la qualità e la frequenza della manutenzione nelle piantagioni, che ha impedito di individuare e intervenire per tempo sui primi focolai. Inoltre, l’instabilità socio-politica delle nazioni coinvolte non ha permesso il tempestivo avvio di campagne pubbliche di controllo. L’esito di tutte queste concause è che diversi analisti paventano per le coltivazioni sudamericane scenari simili a quelli descritti per l’isola di Ceylon, con 30-70% delle piante colpite e perdite di produttività superiori al 40%, che potrebbero mettere in ginocchio l’economia di intere nazioni oltre a mettere in moto le medesime dinamiche economiche descritte per l’Inghilterra vittoriana. Alcuni stati come Guatemala e Costarica nel 2013 e nel 2014 hanno dichiarato uno stato di emergenza e in corrispondenza del calo di produzione il prezzo del caffé è raddoppiato in breve tempo.

No panic. Esistono sensibili differenze tra lo scenario di Ceylon nell’ottocento e quello odierno. Più elementi permettono di dire che il mondo non sarà costretto ad una conversione forzata all’afternoon tea, almeno per ora, ma al tempo stesso alcune caratteristiche che consideriamo “tradizionali” nel consumo del caffè potranno andare incontro a cambiamenti, organolettici o di prezzo. Un elemento è quantitativo: nel 1800 tutto il caffé era coltivato tra Ceylon, India e Indonesia e l’arrivo di H. vastatrix in quei paesi fu una catastrofe totale e inattesa, mentre attualmente le nazioni colpite pesano “solo” sul 15% della produzione globale1102826_24364966. E’ anche vero che la carta della delocalizzazione l’abbiamo già giocata e salvo casi particolari sarà difficile portare nuovamente il caffè al riparo dal fungo in altre nazioni. Un altro elemento favorevole è che mentre le piantagioni dell’epoca erano in balia della natura, le odierne possono giovarsi delle ampie conscenze tecnico-scientifiche acquisite nel frattempo. Sappiamo ad esempio che per difendere le coltivazioni dal fungo si possono seguire più strategie, preferibilmente applicandole tutte assieme. Ad esempio si possono ottimizzare le tecniche di coltura riducendo la densità, conducendo monitoraggi attenti e trattamenti preventivi con antifungini. Si tratta però di una soluzione parziale, stante l’efficacia degli attuali rimedi, impattante sull’ambiente e capace di abbassare ulteriormente i già risicati margini di guadagno per i produttori innalzando i prezzi finali. Una delle strategie più battute è invece quella del miglioramento genetico delle piante coltivate, tramite la selezione di nuove varietà più resistenti a H. vastatrix, che potrebbe cambiare il gusto “tradizionale” del caffè europeo.

Che tradizione potrebbe cambiare stavolta? Durante la delocalizzazione delle piantagioni, furono infatti portate verso le Americhe soprattutto piante di Coffea arabica, la stessa specie che era coltivata a Ceylon e da sempre particolarmente gradita in Europa per questioni di abitudine e di gusto. Questa specie purtoppo è quella più colpita da H. vastatrix e il suo punto forte, oltre ad un moderato contenuto di caffeina, consiste nelll’aroma che si sviluppa durante la tostatura. Molte delle caratteristiche che i cultori della materia attribuiscono a un buon espresso vengono dalla genetica di questa specie. Al contrario, C. canephora (o C. robusta) è in grado di offrire una maggiore resistenza al 802301_92149037fungo e difatti la sua coltivazione dopo due secoli è tornata ad essere più forte proprio in Asia, da cui tutto ebbe inizio. Alcune nazioni orientali coltivano ora esclusivamente C. robusta e negli ultimi 30 anni il Vietnam è ad esempio  arrivato a produrre il 20% del caffè mondiale. Il suo sapore è però più amaro, il suo aroma meno delicato, il contenuto in caffeina molto maggiore. Unici punti a favore di C. robusta  sono la possibilità di ottenere una crema più consistente nell’espresso e soprattutto il prezzo più basso, che permette a torrefazioni e commercianti di restare competitivi sul mercato. Per proteggere le piantagioni nei paesi sudamericani gli agronomi da decenni stanno quindi cercando di approfittare della maggiore resistenza di C. robusta e di altre specie selvatiche di caffé nel tentativo di trovare il Sacro Graal che permetta di salvare capra e cavoli: resistente come una e buona come l’altra. Le varietà Lempira, Kent, Catimore e Icatu, ad esempio, ottenute incrociando diverse linee di C. arabica con diversi genotipi di C. robusta, sono quelle più note per la loro maggiore resistenza, ma per tutte l’acquisizione di un vantaggio ha coinciso con un eredità sfavorevole in termini organolettici. Il caffè tostato che se ne produce ha un sapore diverso rispetto all’arabica tradizionale prodotto dalle varietà più colpite dalla ruggine (Bourbon, Tipica, Catuai), è più amaro e meno dotato di quelle note aromatiche vanigliate che i puristi stimano. E’ verosimile quindi, e forse accade già sulle nostre papille gustative, che il sapore che si descrive ora come “tradizionale” per il caffè espresso europeo vada gradualmente trasformandosi per via dell’influenza di un fungo sulle piantagioni americane.

Inoltre, per chi pensasse che possa esistere una soluzione definitiva a problemi di questo tipo, come forse fecero i latifondisti del caffè dell’800 con il trasloco latinoamericano, va detto che no, non esiste. Le varietà di caffè attualmente resistenti a H. vastatrix perdono gradualmente le loro capacità nell’arco di circa 10 anni, in quanto l’evoluzione permette al fungo di sviluppare nuove vie d’attacco per aggirare le nuove difese costruite da genetica e agronomia, obbligando l’uomo a sviluppare nuove varietà più resistenti e nuove tecniche “convenzionali” o “tecnologiche” per far fronte al problema. In un’eterna lotta tra guardie e ladri, nelle relazioni tra uomini e piante non vince chi si ferma o chi scappa dall’altra parte di una acrta geografica, vince solo chi si adatta al cambiamento. Anche in termini di gusto e di tradizioni.

McCook, S. (2006). Global rust belt: Hemileia vastatrix and the ecological integration of world coffee production since 1850 Journal of Global History, 1 (02) DOI: 10.1017/S174002280600012X

Kushalappa, A. (1989). Advances In Coffee Rust Research Annual Review of Phytopathology, 27 (1), 503-531 DOI: 10.1146/annurev.phyto.27.1.503

Silva, M., Várzea, V., Guerra-Guimarães, L., Azinheira, H., Fernandez, D., Petitot, A., Bertrand, B., Lashermes, P., & Nicole, M. (2006). Coffee resistance to the main diseases: leaf rust and coffee berry disease Brazilian Journal of Plant Physiology, 18 (1), 119-147 DOI: 10.1590/S1677-04202006000100010

Quanta melatonina si assume con frutta e verdura?

Fu una vera sorpresa quando nel 1994 si scoprì che un’alga con un nome da lassativo (Gonyaulax) era in grado di produrre melatonina, perché si credeva che la sintesi di questo composto fosse esclusiva dei vertebrati. Negli ultimi venti anni la melatonina è stata poi rivenuta in moltissimi vegetali, incluse molte piante di uso alimentare, e la lista sembra allungarsi continuamente. La stessa molecola è però anche una sostanza importante per il nostro organismo e un integratore alimentare di successo, efficace in alcune precise prescrizioni e queste scoperte hanno suscitato interesse. Ad esempio, ci si chiede se con la dieta è possibile assumere quantità di melatonina sufficienti a garantire un’integrazione alimentare efficace. Purtroppo studiare le piante e i loro effetti è sempre complesso e le quantità presenti, la diversa distribuzione negli organi della pianta, l’assorbimento durante la digestione, la variabilità delle fonti, l’incertezza sui quantitativi effettivamente assunti e non ultima la compessità della macchina umana complicano la risposta.

stockvault-pills-125955Premesse. Per poterci muovere con agio nel discorso, qualche antefatto e qualche dato. All’inizio dello scorso anno (2014) un cambio della normativa italiana ha corretto al ribasso il dosaggio della melatonina negli integratori alimentari di libera vendita, portandola dai 2-5 mg precedentemente usati fino a un massimo ammesso di 1 mg. Alla base di questa modifica vi sono ragioni commerciali-legislative ma anche di opportunità terapeutica: si è visto che riducendo i dosaggi nell’uomo si ottengono più o meno gli stessi effetti. La melatonina in condizioni normali è sintetizzata principalmente (ma non solo) dall’epifisi, una ghiandola posta alla base del cervello dei vertebrati. Svolge diversi compiti fisiologici, ma il principale consiste nella regolazione del ciclo sonno-veglia, in funzione dell’alternanza naturale di giorno e notte. Per fare questo l’epifisi produce la melatonina all’inizio delle ore notturne, fino a raggiungere un picco nel cuore della notte e calandone poi la biosintesi con l’avvicinarsi del mattino. Se i ritmi circadiani sono ben regolati vengono sintetizzati poco più di 250 nanogrammi di melatonina, determinando nel sangue una concentrazione massima di circa 70-80 picogrammi/ml durante le ore di sonno notturno, per poi calare sotto ai 10 picogrammi/ml durante le ore diurne. Sono quantità ridottissime (un picogrammo è un miliardesimo di milligrammo), ma sufficienti allo scopo e fortemente legate all’età: nei giovani la concentrazione massima può arrivare a superare abbondantemente i 100 pg/ml mentre nelle persone anziane la sintesi cala progressivamente. I nonni che lamentano le belle dormite di gioventù rientrano esattamente in questo quadro. Nelle persone con ritmi circadiani sregolati, in particolare per eccesso di esposizione alla luce o per cambio di fuso orario, la biosintesi di melatonina va in tilt e da diversi decenni questa molecola viene somministrata in compresse per mitigare gli effetti del jet-lag o per favorire il sonno in soggetti con ritmi alterati da cause lavorative o fisiologiche. Il suo uso è perfettamente definito dal concetto di “integrazione alimentare”: non si aggiunge niente di nuovo all’organismo, ma si integra qualcosa che non viene prodotto a sufficienza. In altre parole, assumendo regolarmente per via orale 1 mg di melatonina prima del sonno si punta a ripristinare nel sangue quel picco di concentrazione notturna di 50-70 picogrammi/ml che si produce in condizioni di equilibrio fisiologico.

Quanta melatonina contengono le piante? La scoperta della presenza di melatonina nelle piante e la recente la riduzione dei dosaggi degli integratori ha portato a una domanda più che lecita: sarebbe possibile sostituire le compresse di melatonina purificata con frutta e verdura “ricche” nella stessa sostanza prima di coricarsi, per riequilibrare il ritmo sonno/veglia? Per capire se questa ipotesi è sensata un primo punto di partenza imprescindibile è dato dai numeri e dalla loro lettura, ovvero dal significato del termine “ricca”. Ho quindi recuperato dalla bibliografia disponibile le concentrazioni di melatonina presenti nei vegetali più comuni, suddividendoli per categorie: frutta, verdura, semi e frutta secca, bevande, piante medicinali, alimenti di altre origine. Partendo dal peso secco per erbe, spezie e semi e dal peso fresco per frutta e verdura, ho convertito le concentrazioni nei kg che dovremmo ingerire per assumere il fatidico dosaggio di 1 mg. E’ un’operazione brutale, che non considera alcune variabili in gioco e su cui tornerò in seguito, ma rende l’idea degli ordini di grandezza.

Melatonina

La prima evidenza è che nei vegetali c’è pochissima melatonina, nell’ordine dei nanogrammi o dei picogrammi, ovvero rispettivamente un milionesimo e un miliardesimo di grammo e non possiamo dire che frutta e verdura sono “ricche” in melatonina. Questo è ancora più evidente se si osservano le quantità necessarie a introdurre il famigerato milligrammo, quasi sempre improponibili: l’opzione più praticabile prevederebbe di mangiare di 8 kg di ciliegie o 12 di lupini, oppure di bere 45 litri di un succo leggermente fermentato di arancia e in molti casi servirebbero quantità di gran lunga superiori. Esistono alcune piante medicinali che presentano concentrazioni maggiori di melatonina: la quantità da assumere per alcune varietà di iperico (Hypericum perforatum) o per una liquirizia cinese (Glycyrrhiza uralensis) sarebbe rispettivamente di “soli” 40 e 30 g. Poco proponibile, per effetti collaterali più che comprensibili, l’ingestione di 100g di caffè macinato o di 900g di pepe nero, che pur sono tra le piante più “ricche” in melatonina. In termini di quantità presenti la risposta alla domanda di partenza è “no”.

Che studiare le piante e i loro effetti sull’uomo sia complicato lo spiegano ulteriormente alcune osservazioni sulla variabilità dei dati. Per ogni frutto, seme o verdura, i valori con cui ho costruito i grafici sono quelli puntuali relativi alla raccolta in un certo momento dell’anno, in un dato luogo e conseguenza di un particolare clima. Come per tutti i principi attivi vegetali anche per la melatonina questo causa grandi fluttuazioni, a cui si aggiungono quelle legate alla parte di pianta effettivamente usata, alle trasformazioni alimentari e al modo con cui il nostro organismo la digerisce. Alcuni di questi fattori rappresentano una leva vantaggiosa quando vogliamo presentare la diversità dei prodotti della terra come un pregio (vedi alla voce “annate vinicole” o “unicità del territorio”) ma diventano un limite quando ci interessano aspetti legati alla salute e alla replicabilità delle esperienze.

Dalla pianta al piatto, cosa cambia. In molte piante le funzioni della melatonina includono la promozione della crescita radicale, la germinazione, la resistenza a stress (termici, idrici, esposizione a raggi UV). Ma soprattutto, con una originale sintonia evolutiva con i vertebrati, la melatonina nelle piante sembra regolare i ritmi circadiani, quantomeno nelle specie che presentano un fotoperiodo marcato. Difatti, anche nei vegetali si ha spesso un accumulo notturno, con un picco dopo 6 ore di buio e un calo netto durante l’esposizione alla luce diurna. In molti casi durante le fasi luminose essa scompare dalle parti verdi ed è invece più abbondante nelle parti destinate alla vita sotterranea o nel buio, come semi e radici. Anche la qualità della luce influisce sulla presenza di melatonina: la quantità prodotta è tra le tre e le venti volte inferiore in piante cresciute con illuminazione artificiale rispetto a quelle coltivate in pieno sole. Ancora, durante le fasi di germinazione dei semi e di maturazione dei frutti il contenuto può crescere tra le 3 e le 10 volte e si sono osservate forti variazioni nel contenuto di melatonina in funzione dell’annata di coltivazione. Ad esempio, una stessa varietà di fragola coltivata nel medesimo campo ha prodotto in un’annata 12 ng/g e nella successiva 3 ng/g di melatonina. Per contro varietà diverse di una stessa specie, coltivate alle medesime condizioni, hanno dato risposte altrettanto mutevoli: tra i pomodori, al variare della cultivar si passa da 4 a 114 ng/g. Un ulteriore limite è dato alla localizzazione differenziata della melatonina nei tessuti vegetali. Ad esempio, un pomodoro maturo può contenere mediamente circa 10 ng/g melatonina, ma questa è distribuita in maniera non uniforme all’interno del frutto: circa 70 ng/g nei semi, circa 4 ng/g nella parte carnosa (il mesocarpo) e circa 3 ng/g nella buccia (l’epicarpo). Se non sono masticati, i semi però non vengono digeriti dall’organismo umano e sono eliminati integri con le feci: la melatonina che contengono non è dunque assimilata durante la digestione. In altre parole, il dato grezzo sui pomodori è fuorviante: anche mangiando (in via del tutto ipotetica!) 100 kg di pomodori maturi il milligrammo teorico di melatonina che essi contengono non sarà mai assimilato dal nostro organismo, dato che la maggior parte è contenuta nei semi, non digeriti. Lo stesso vale per molti altri frutti ed è il motivo per cui gli studi più avanzati condotti sull’uomo, citati di seguito, impiegano solo spremute e succhi a base di frutta. Queste informazioni sono schematizzate in una seconda infografica che sintetizza le conseguenze del passaggio da “pomodoro” come categoria semplificata dello spirito a Lycopersicon esculentum (che sarebbe sempre il pomodoro) come specie vegetale reale.

Pomodoro

Uve e vini contengono anch’essi melatonina e sono parimenti emblematici della variabilità nel prodotto consumato, per cui li ho schematizzati in una terza infografica. La melatonina è instabile alla luce e il suo contenuto cala drasticamente sia durante la maturazione dei frutti che durante la conservazione degli alimenti. Inoltre, la produzione varia in modo consistente a seconda dell’orario di raccolta dei frutti e addirittura della posizione dei grappoli: nel caso del cv Malbec la melatonina è prossima a zero negli acini raccolti di giorno ed esposti al sole, ma pari a circa 15 ng/g negli acini raccolti in orari diurni da grappoli ombreggiati e pari a 175 ng/g negli acini colti alla fine delle ore notturne. Come nel caso del pomodoro, la sua distribuzione è diversificata in funzione dei tessuti con conseguenze sia nell’assimilazione quando si consumano i frutti, sia nella presenza nel vino al variare della tecnica di vinificazione. Le bevande alcoliche (vino, succhi leggermente fermentati di arancia e melograno) presentano poi un’ulteriore variabile in gioco dovuta al contributo soprattutto dei lieviti usati nella fermentazione e discreti produttori di melatonina. Questo spiega anche l’ampia diversità di contenuti osservabili in diversi vini, figlia non solo degli uvaggi di partenza ma anche dei ceppi di lievito utilizzati, che possono contribuire diversamente al tenore di melatonina finale. Il risultato complessivo è che il contenuto di melatonina fluttua in maniera elevatissima e non è possibile stimare a priori, in modo anche approssimativo, quanta ne viene assunta realmente con la dieta.

Vino

Puro e nell’alimento, cosa cambia? Un’altra domanda lecita è la seguente: ma se l’epifisi produce melatonina per circa 250 nanogrammi, perché assumere una compressa da 1 mg (ovvero 1 milione di nanogrammi) per ottenere lo stesso effetto? A contare veramente non è tanto la quantità ingerita bensì quella effettivamente assorbita e circolante nell’organismo. Non tutta la melatonina ingerita viene infatti assorbita dall’intestino o dalle mucose della bocca, buona parte viene eliminata: si stima che, assumendo la sostanza pura e non all’interno di un cibo, mediamente solo il 15% venga effettivamente mandato in circolo. In più, l’assunzione di una compressa provoca l’assorbimento immediato e simultaneo di un grande quantitativo di melatonina e non un suo rilascio progressivo come avviene per quella prodotta dall’epifisi, per cui il dosaggio deve essere sempre sovradimensionato se vogliamo replicare l’aumento di melatonina circolante del picco fisiologico. Al contrario, i tempi di assorbimento della melatonina da una matrice alimentare potrebbero essere più lunghi e, sebbene nessuno lo abbia monitorato con precisione, il rilascio rallentato potrebbe aumentare la finestra di disponibilità. Questo fatto, forse intuitivo, viene spesso tralasciato dagli stessi ricercatori. Nei lavori che ho consultato non mancano infatti frasi fuorvianti come “la quantità di melatonina circolante nel sangue umano nelle ore diurne equivale al contenuto di una ciliegia” o “in alcuni semi la concentrazione di melatonina è di gran lunga superiore a quella circolante nel plasma umano”, perché non tengono conto dell’effettivo assorbimento. Soprattutto, riferendosi solo alla concentrazione lasciano intuire che bastino una ciliegia o qualche seme per essere a posto, mentre per raggiungere la stessa quantità nel corpo umano dovremmo mangiare una quantità di ciliegie molto superiore al nostro peso corporeo! Tuttavia, nonostante le quantità ingerite siano di gran lunga inferiori, anche mangiare frutta e verdura permette di ottenere risultati sensibili sulla melatonina effettivamente circolante nell’organismo umano. Ad esempio, nelle pur poche prove fatte sull’uomo, 100 ml di vino, 330 ml di birra o 30 ml di un succo concentrato (e brevettato) di ciliegia aumentano rispettivamente del 20%, 30% e 35% la concentrazione plasmatica di melatonina dopo un’ora dal loro consumo. L’aumento richiesto per raggiungere il picco fisiologico notturno in persone sane sarebbe però del 600-700%, per cui le quantità -ragionando un po’ a spanne- andrebbero comunque moltiplicate almeno per 20, diventando quindi dell’ordine dei litri. Queste valutazioni sono inoltre ancora lontane dall’essere affidabili e traducibili in una prassi nutrizionale consigliabile, come testimoniato dalla grande variabilità delle risposte. Ad esempio, in altri studi con 330 ml di un succo di arancia fermentato si sarebbe ottenuto un incremento del 375% e la somministrazione di spremuta di arancia (da 1 kg di frutti), frullato di ananas (1kg) e 400g di banane avrebbe indotto un aumento della melatonina rispettivamente del 50%, 180% e del 266%. Curiosamente, la banana ha prodotto un effetto molto più marcato degli altri frutti nonostante fosse quello consumato in minor quantità e di gran lunga il più povero di melatonina (solo 9 pg/g contro i 300 dell’ananas). In alcuni di questi studi l’assunzione dei succhi o degli sciroppi è stata effettivamente collegata ad un miglioramento della qualità del sonno rispetto ad un placebo ma purtroppo nessuno ha previsto un controllo con un integratore a base di melatonina, rendendo difficile il confronto. Anche in conseguenza del comportamento della banana, tuttavia, quello che non è chiaro è se gli effetti riscontrati sono dovuti all’aumento diretto di melatonina o a possibili effetti ignoti sulla biosintesi fisiologica di melatonina. Ovvero, non è detto che questi frutti portino con se la melatonina (sulla carta non ne contengono a sufficienza), ma potrebbero incrementare la produzione da parte dell’organismo in qualche modo non precisato.

Cosa portare a casa. In sintesi, la melatonina è effettivamente presente in molte piante alimentari, ma in quantitativi molto bassi e non tali da permettere l’assunzione di 1 mg, quantitativo attualmente consigliato negli integratori alimentari. Sappiamo che  assumendo frutta e verdura la quantità di melatonina circolante effettivamente aumenta (si è osservato che i vegetariani possono vantare livelli superiori del 20% rispetto al resto della popolazione), senza mai raggiungere le concentrazioni tipiche delle persone sane con un ritmo circadiano equilibrato e non è ancora provato che gli effetti siano comparabili a quelli conseguibili con 1 mg di melatonina pura. Esiste qualche evidenza preliminare secondo la quale assumere alcuni succhi di frutta prima di dormire, pur con bassissimi livelli di melatonina assunti, potrebbe migliorare leggermente la qualità del sonno. Infine, come per ogni principio attivo vegetale, a causa nella variabilità delle fonti e degli effetti della lavorazione, non possiamo sapere a priori quanta melatonina è effettivamente contenuta nei cibi che mangiamo e quindi la possibilità di replicare a casa gli esiti di questi studi è particolarmente aleatoria. Se l’obiettivo è il ripristino dei ritmi circadiani, l’assunzione di melatonina pura rappresenta per ora la scelta con più garanzie in termini di efficacia. Ed è sempre bene ricordare che studiare le piante e i loro effetti è una cosa complicata.

Per chi volesse, qui la bibliografia. Le immagini delle infografiche vengono da Freepik.

Orientarsi tra prodotti esotici

ResearchBlogging.org Un paio di anni fa su queste colonne avevo presentato la raccolta fondi a favore di un atlante dedicato al cibo, Food: an atlas. Nel frattempo, l’opera definitiva è stata pubblicata e distribuita, e merita un commento essendo ora liberamente scaricabile in pdf. Forse un po’ troppo centrato sulla realtà nordamericana e con pochi contributi europei, il volume ospita decine di mappe che spaziano dalla distribuzione del compost autoprodotto in città alla protezione delle tipicità gastronomiche, fino alle infografiche dedicate all’uso agricolo del suolo o alla diffusione degli alimenti fermentati nel mondo. Due le cartine arricchite di dettagli su piante esotiche di interesse etnobotanico: una più semplice sulle Aracee usate ai tropici come cibo e una più dettagliata sulla palma amazzonica Oenocarpus bataua, che potrebbe a breve arrivare sugli scaffali di erboristerie e parafarmacie come la next big thing dei cosiddetti superfruits, quelli che per i guru del marketing dovrebbero dare un boost alla vostra fintess migliorando il vostro confort, la vostra compliance con la vita e naturalmente dando un taglio hipster al vostro lifestyle così ordinario.

aroQuelle delle Aracee, tra cui la più nota è il taro (Colocasia esculenta), di fatto sono le più antiche coltivazioni avviate dall’uomo a fini alimentari, circa 30.000 anni fa, quando ancora riso e grano erano poco più che piante selvatiche. Noi italiani non siamo abituati a notare i rizomi tuberosi di taro o di specie Alocasia, Amorphophallus, Xanthosoma e Cryptosperma se non in qualche negozio etico con un mercato di immigrati, ma in altre parti del mondo il loro contributo al fabbisogno alimentare è enorme e assicura calorie a quasi mezzo miliardo di persone. Queste piante, parenti delle calle e del calamo aromatico, sono perenni, facili da coltivare, con rizomi infrossati a forma di cilindro, ricchi di amido; le foglie in alcune zone sono usate come sostituto proteico. Tutte le specie della famiglia hanno una controindicazione non trascurabile: crude sono tossiche. Non che cotte offrano un profilo sulla carta perfetto, ma la loro cottura o l’immersione in acqua per varie ore riducono per dissoluzione il contenuto in ossalato di calcio, il cui contenuto nei vegetali avevo già descritto in passato.

L’ossalato in particolare può causare sia effetti acuti (ipocalcemia, con sintomi sia psichici che neurologici e soprattutto gravi irritazioni alle mucose della bocca per effetto meccanico) che cronici (lesioni renali, aumentato rischio di calcolosi) e quindi vi è forte interesse per varietà più povere in questo composto. Sebbene, va detto, non vi siano evidenze epidemiologiche certe di una maggiore incidenza di patologie renali nelle popolazioni che si nutrono di taro e piante affini. Esiste un’enorme variabilità in funzione delle cultivar usate, ma con i loro 400-600 mg circa ogni 100 grammi di parte edibile, i rizomi di taro non rappresentano neppure la fonte alimentare più ricca in ossalato (il rabarbaro e gli spinaci possono arrivare fino a 1300, la portulaca fino a 1700 mg/100 g, i tuberi di patata dolce ne contengono anch’essi circa 600 mg/100 g, le foglie del taro stesso possono arrivare a 4000 mg ogni 100 g), ma è la quantità per porzione media che porta in alto le quantità ingerite: 400 grammi di taro si mangiano più facilmente di un’uguale quantità di rabarbaro o portulaca. Andrebbero comunque evitati da chi ha già un pregresso di calcolosi. Nel caso di Colocasia & friends, però, è la forma di conservazione dell’acido ossalico a fare la differenza in virtù della sua ridotta biodisponibilità. Mentre in molte piante esso è presente in soluzione acquosa nel vacuolo delle cellule o in cristalli microscopici di forma irregolare, nelle Aracee esso è quasi tutto cristallino e solidifica nelle cellule per effetto del pH e della concentrazione formando grossi cristalli a forma di ago o di freccia estremamente appuntita, che se ingeriti inteTaro-Rootgri si conficcano nelle mucose, irritandole violentemente. Che combinasse dolorosissimi disastri se consumato crudo lo avevano purtroppo scoperto anche i negrieri nordamericani, che per punire schiavi ribelli li obbligavano a masticare le foglie di piante ricche di questi cristalli, con effetti devastanti sulla bocca e sul tratto gastro-esofageo. Nel taro l’ossalato cristallino è circa 10 volte superiore a quello solubile e il trattamento per immersione prolungata, la cottura e soprattutto la bollitura in presenza di sostanze leggermente basiche come il bicarbonato di sodio o il semplice latte, portano alla sua dissoluzione e dilavamento nell’acqua di cottura, con un crollo drastico del problema. In particolare, con la bollitura se ne perde il 50% mentre al vapore solo il 25%. Ovviamente con al disgregazione dei cristalli e al dilavamento dell’ossalato se ne vanno anche molte altre componenti nutrizionali e restano disponibili praticamente solo le calorie fornite dall’amido.

La mappa sulle piante commestibili aliene alle nostre radizioni alimentari come le Aracee è un elegante promemoria per ricordare che eventuali problemi di sicurezza alimentare e di accesso al cibo non riguardano solo (e non si risolvono solo con) la resa per ettaro di grano, mais e altri cereali dei climi temperati. La storia del taro dice anche altre due cose, a chi ama leggere tra le righe: la prima è che l’uomo nella sua storia, a fronte della necessità, non teme di coltivare piante che offrono vantaggi ma anche rischi, senza farsi paralizzare a priori dall’esistenza di possibili effetti collaterali. La seconda è che le tecnologie alimentari anche più banali sono forse nate prima dell’agricoltura, in quanto verosimilmente prima di decidere che le Aroidee erano degne di essere coltivate i melanesiani di 30.000 anni fa dovevano aver già messo a punto sistemi rudimentali ma efficaci per aggirare almeno in parte i rischi della tossicità (perlomeno acuta) dell’ossalato di calcio vegetale.

La seconda mappa porta invece su strade in parte già battute. Oenocarpus bataua (unghurahua, patawa o sejé al variare delle zone) si era già vista da queste parti, quando avevo raccontato i problemi legati alla sostenibilità della raccolta di questa palma allo stato spontaneo e dei nuovi sistemi introdotti recentemente a riguardo, peraltro illustrati proprio nell’infografica a lei dedicata.oeno

Questa pianta forma nell’oriente amazzonico fitti palmeti localizzati nella mappa e assomiglia alla commercialmente più nota palma Açai (Euterpe oleracea, guarda caso anche lei ospite in passato), con la quale condivide analogie sia per la composizione chimica che per il possibile rischio di sovraesposizione mediatica rispetto ai reali benefici nell’uso come integratore alimentare in campo salutistico. L’açai ha già fatto il salto alla grande distribuzione globale (già visto persino in gelateria, per dire), vedremo se l’unghurahua la seguirà.

Anche nell’aspetto le due piante si assomigliano, i frutti di unghurahua sono più allungati e grossi di quelli di açai, che hanno forma tondeggiante. Sono grandi circa 3 – 5 cm e hanno la forma di un’oliva, con mesocarpo molto sottile e duro che avvolge uno strato fibroso che a sua volta ricopre il seme. I frutti sono raccolti in infruttescenze curve a forma 32366di coda di cavallo lunghe circa un metro che si formano solo ogni 2 anni, ma ognuna assicura diversi kg di materia prima. Tradizionalmente se ne ricava un olio usato come alimento e come cosmetico, in special modo per curare la bellezza e la lucentezza dei capelli. La parte esterna del frutto, quindi non l’olio, ha una intensa colorazione viola a causa della presenza di antociani. Questi, va detto, non sono particolarmente diversi da quelli presenti nei normali mirtilli, ma come avviene per l’açai dati i grandi volumi di raccolta e ai bassi prezzi della manodopera locale, il costo di questi estratti rispetto a quelli di mirtillo è altamente concorrenziale e sono possibili vantaggiose economie di scala. Spesso, ben più della qualità intrinseca e dell’efficacia, sono il costo e i volumi a dettare il successo di una materia prima in ambito salutistico. Solo quest’anno è stata descritta la composizione precisa degli estratti ottenuti dai frutti dell’unghurahua, che ha mostrato un’azione antiossidante maggiore o simile a quella dell’açai e rispetto alla cugina Euterpe oleracea sembra contenere più vitamina E, meno vitamina C e più polifenoli, (fino a 25mg/g, soprattutto procianidine e acidi clorogenici). Per quel che vagono queste indicazioni ai fini della salute umana, l’articolo racconta anche altre cose già dette, ovvero che i test per valutare l’attività antiossidante degli alimenti vegetali sono ampiament erratici e difficili da intepretare singolarmente. Curiosamente, e a differenza sia dei mirtilli che dell’açai, i frutti di unghurahua contengono derivati del resveratrolo in abbondanza (circa 100 volte più che l’uva rossa). Facile prevedere che la leva del marketing usi nel futuro prossimo questo dato per proporre i frutti di Oenocarpus bataua sul mercato occidentale.

Rezaire, A., Robinson, J., Bereau, D., Verbaere, A., Sommerer, N., Khan, M., Durand, P., Prost, E., & Fils-Lycaon, B. (2014). Amazonian palm Oenocarpus bataua (“patawa”): Chemical and biological antioxidant activity – Phytochemical composition Food Chemistry, 149, 62-70 DOI: 10.1016/j.foodchem.2013.10.077

Oscarsson, K., & Savage, G. (2007). Composition and availability of soluble and insoluble oxalates in raw and cooked taro (Colocasia esculenta var. Schott) leaves Food Chemistry, 101 (2), 559-562 DOI: 10.1016/j.foodchem.2006.02.014

Massey, L. (2007). Food Oxalate: Factors Affecting Measurement, Biological Variation, and Bioavailability Journal of the American Dietetic Association, 107 (7), 1191-1194 DOI: 10.1016/j.jada.2007.04.007

Libri antichi 2.0

indexLa storia di Robert Hooke sta su tutti i libri di biologia: alla fine del 1600, trentenne, armato di una serie di lenti e di un rudimentale microscopio osservò un pezzetto di corteccia di quercia. L’immagine gli ricordò una serie di camere separate, contigue e uguali come le cellette di un favo d’alveare o come quelle che ospitano i religiosi in conventi e monasteri: nacque il termine “cellula”. Sino ad allora, le conoscenze sull’organizzazione degli esseri viventi erano fondate su teorie e speculazioni a loro volta basate su assunti filosofici e religiosi e non su osservazioni reali, con seguente ridda di opinioni non testimoniate da fatti concretamete dimostrabili. La sua scoperta fu quindi un evento epocale per le scienze della vita, di quelli che definiscono il prima e il dopo.

Hooke, come altri suoi colleghi coevi, attualmente sarebbe inserito nella categoria dei makers: aveva comprato un microscopio commerciale e si era messo a modificarlo in base alle sue conoscenze della fisica ottica. Al tempo stesso era anche un gran rompiscatole, dentro e soprattutto fuori dai laboratori: oltre ad avere un gran fiuto per le scoperte, possedeva la fastidiosa tendenza a prendersi meriti non propri, come quello di attribuirsi scoperte in realtà fatte da altri o in cui il suo contributo era minoritario. In più, i suoi detrattori -pare sostenuti da Newton, con cui ebbe memorabili contenziosi- sostennero a lungo che le sue competenze scientifiche fossero in realtà scarse e compensate da una gran fortuna e da un notevole intuito. Quella delle cellule però è davvero farina del suo sacco, confermano gli storici, così come lo è il testo che Hooke realizzò a partire dalle osservazioni microscopiche di critalli, piante, insetti e altri esseri viventi. Il libro si chiama “Micrographia: or, Some physiological descriptions of minute bodies made by magnifying glasses” e può essere definito come il primo bestseller scientifico: l’idea di abbinare immagini “dell’altro mondo” (quello non visibile ad occhio nudo) a spiegazioni scientifiche affascinò molto. O almeno, affascinò i pochi inglesi che nel 1665 sapevano leggere e contemporaneamente potevano permettersi l’acquisto di un libro.MicrographiaTitlePage

A 350 anni di distanza gli strumenti di visione microscopica si sono evoluti, così come quelli di diffusione delle informazioni. Anche i vincoli di spesa sono venuti meno, dato che finalmente due anni fa Micrographia è stato digitalizzato dalla National Library of Medicine americana e reso liberamente disponibile alla lettura online. Oltre al gusto di sfogliare, almeno virtualmente, un caposaldo della storia della biologia, la visione del libro permette di attribuire lecitamente a Hooke un altro merito: la trasformazione dell’immagine in schema concettuale, che non si limita a fotografare quanto visto ma a commentarlo, a renderlo fruibile ai fini di una descrizione. Ogni pagina è sfogliabile ed arricchita da una traccia audio (in inglese) che ne spiega i contenuti integrando con qualche aneddoto. Per chi non li ritennesse sufficienti, un’eccellente lettura è data da “A microscopic reality tale” di Patricia Fara, che descrive in dettaglio i dibattiti che accompagnarono le prime scoperte della microscopia. Non ultimo, quello dell’introduzione dell’errore dovuto all’interpretazione di quanto visto e alla sua traduzione in disegno manuale.